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Hallazgos en RM en el pie diabético. ¿Cuándo existe infección ósea?

Autores: JUANA MARÍA PLASENCIA MARTÍNEZ, MARGARITA MARTÍNEZ FERNÁNDEZ, ANA BLANCO BARRIO, CARLOS VÁZQUEZ OLMOS, MARÍA FRANCISCA CEGARRA NAVARRO

Institución: SERVICIO DE RADIODIAGNÓSTICO. HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO J. Mª MORALES MESEGUER

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Revisión del tema

1. Fisiopatología de la infección:

   Existe una mayor susceptibilidad para la infección en pies de pacientes diabéticos, motivada por tres factores principales: la neuropatía periférica (sensitiva, motora y autónoma), la angiopatía macro (vasos mayores) y microvascular (arteriolas y capilares), y la alteración metabólica (hiperglucemia). La macroangiopatía puede tratarse con bypass ó angioplastia y stent, pero la microngiopatía es muy difícil de tratar (7).

-La neuropatía periférica motora y sensitiva implica microtraumatismos repetidos e imperceptibles, que van a favorecer la creación de soluciones de continuidad en la piel por donde pueden penetrar microorganismos (moo). La neuropatía autonómica da lugar a sequedad y agrietamiento de la piel, lo que favorece aún más la creación de soluciones de continuidad para los moo (1). El edema de partes blandas (pb) puede aumentar la presión intracompartimental, y puede acentuar la isquemia secundariamente (7).

-La macro y microangiopatía van a dificultar la llegada de células de defensa al foco de infección, van a favorecer la isquemia tisular (1), que puede dar lugar a gangrena, sobre todo en los dedos (“gangrena seca” si no está infectada ó “gangrena húmeda” si se produce sobreinfección) (7), y van a dificultar la cicatrización (Ver Figura 1).

-La hiperglucemia a su vez altera la función de las células inmunitarias. (1)  

   Inicialmente se produce la hipertrofia de la piel, formándose el callo sobre el que puede producirse una úlcera focal, que será colonizada por moo externos, a menudo múltiples (1, 3,5), con la consecuente infección, la cual, puede ir avanzando en profundidad y alcanzar partes blandas profundas, hueso y articulaciones. La infección por contigüidad es la principal vía de infección en esta entidad. (3, 7)

(Ver presentación 1). 

   La neuropatía es responsable de la atrofia muscular, al afectarse las ramas motoras periféricas (2, 3, 7), y de la hipotonía de las estructuras de sostén (8), favoreciéndose de este modo los microtraumatismos repetidos y la deformidad; en la osteoartropatía neuropática (OAN), la deformidad y alteración en la distribución de las presiones también favorecen la formación de callo y ulceración secundarios.  

2. Hallazgos en el pie diabético: 

       a. Infección: 

      Callo y ulceración.  

   En la formación del callo intervienen, la insensibilidad del paciente a los microtraumatismos, la mala cicatrización de las heridas, la  alteración de la biomecánica del pie y la fricción en zonas concretas por la deformidad del pie, junto con el calzado inadecuado (1, 2, 3). La permanencia de ésta situación da lugar a la hipertrofia de la piel, pero esta hipertrofia no protege de la infección (1). Las deformidades, propiciadas por la atrofia y la neuropatía (2), las alteraciones articulares y el daño de tendones y ligamentos (7), determinan la localización del callo y la erosión cutánea:

-en en ANTEPIE: la zona más frecuente de formación del callo es en la cabeza del 2º metatarsiano(mtt) (1, 3), pero también el la superficie plantar de las cabezas de los otros metatarsianos.

-en el MEDIOPIE: se produce la deformidad “en mecedora” pudiendo formarse callo y úlcera en la superficie plantar del cuboides (1, 3) y en la cara dorsal de las bases de los metatarsianos subluxados (2).

-en el RETROPIE: en la superficie plantar del aspecto posterior del calcáneo, en los maleolos (2).      La ruptura del callo da lugar a la ulceración focal (1).

   Las úlceras se localizan en las áreas de mayor presión durante la deambulación y los microtraumatismos repetidos, siendo más prevalentes en las cabezas de primero y quinto metatarsianos, superficie plantar del segundo y tercer metatarsiano y superficie dorsal de los dedos; en el retropie, en el aspecto posterior del calcáneo y en el maleolo medial y lateral (1). 

(Ver presentación 2).

   En RM, el callo va a tener baja intensidad de señal (IS) en imágenes potenciadas en T1 y señal intermedia en las potenciadas en T2; puede existir realce tras la administración de gadolinio iv (Gd iv), lo cual puede mimetizar infección de partes blandas (pb); nos ayudará a diferenciarlo la localización y la ausencia de cambios en las pb adyacentes; en ausencia de infección, los márgenes del callo estarán bien definidos (6).

   En la RM las úlceras se muestran como un engrosamiento de partes blandas adyacente a prominencias óseas, con tejido de granulación en su base, el cual en T1 tiene baja IS, y en T2, IS alta o intermedia, tras Gd iv frecuentemente tienen intenso realce periférico del tracto fistuloso desarrollado (1, 3). Se rodearán de tejido hipoIS en T1 y de IS intermedia en T2, que corresponde al callo (7). A veces se pueden producir úlceras por disrupciones de la piel e infección secundaria, sin callo subyacente; en estos casos es más difícil de identificar la úlcera, pudiendo manifestarse sólo como una discontinuidad focal de la piel (7).

(Ver Figuras 2, 5, 6, 7)

   La progresión de una úlcera infectada, si no se trata de forma agresiva, puede dar lugar a una celulitis severa, osteomielitis y artritis séptica (1, 3). Si se observa una alteración de la señal de la médula ósea adyacente a una úlcera, debe sospecharse osteomielitis. 

      Celulitis.

   Es frecuente encontrar en el pie del diabético cambios edematosos en partes blandas (que se manifiesta con aumento de la IS en T2) que pueden traducir la existencia de celulitis, pero también otros tipos de edema más “benignos” no inflamatorios como isquemia crónica con pérdida de la autorregulación de la microvasculatura, insuficiencia venosa ó neuropatía aguda (1).

   En esta diferenciación será esencial el uso de Gd iv, pues en el caso de celulitis se producirá un intenso realce regional, mal definido, con una sustitución de la grasa subcutánea por tejido isointenso con el músculo en T1, a diferencia del resto de entidades, en donde el realce será mínimo ó nulo, y la grasa subcutánea suele estar más preservada (1, 2, 7).

(Ver Figura 3). 

      Abscesos de partes blandas.

   Están presentes en el 10-50% de osteomielitis,  más frecuentes en niños, y en adultos diabéticos. (1).En la RM, los veremos siempre adyacentes a un área de infección de partes blandas; con IS en T1 baja o intermedia y alta en T2 (1, 2. Tras la administración de Gd iv muestran realce en anillo típico (1, 2, 3). Pueden ser multiloculados y estar asociados con tractos fistulosos (2). Pueden ejercer efecto de masa sobre las estructuras adyacentes (2).Cuando se localizan en la grasa subcutánea es fácil que pasen desapercibidos, aunque suelen ser grandes, mostrándose únicamente como una moderada reticulación de la grasa.

(Ver Figura 4) 

      Tractos fistulosos.

   Son trayectos a través de los cuales se drena el pus a la piel. En RM se ven como líneas de señal líquido con realce tras administrar Gd iv (2). Suelen estar asociados con osteomielitis ó artritis séptica subyacente (2).

(Ver Figura 5) 

      Granuloma a cuerpo extraño.

   Se produce una reacción inflamatoria, que en la RM se manifiesta como baja IS en T1 y alta en T2; a veces no se detecta ningún cambio en la IS, pero suelen mostrar un marcado realce tras Gd (1).  El cuerpo extraño puede ser difícil de identificar, pero puede identificarse una zona de susceptibilidad magnética o vacío de señal en el interior de la respuesta granulomatosa (1, 3). A veces se identifica el cuerpo extraño en Rx simple y en la TC. (1) 

      Alteraciones tendinosas.

   Los tendones no son una vía común de diseminación de infecciones (1, 2, 3, 7), aunque las hojas tendinosas se afectan frecuentemente por la falta de sensibilidad y la isquemia (7). Suelen afectarse focalmente, cerca de los tractos fistulosos o las áreas de osteomielitis (1), mostrando una alteración focal de la señal, con un aumento de señal mal definido en T1 y T2 y engrosamiento o adelgazamiento del tendón; en la imágenes potenciadas en T2 veremos líquido en las vainas tendinosas en una cantidad desproporcionada, pudiendo ser complejo (7); el contraste mostrará un anillo grueso de realce alrededor del tendón afecto, que representa la sinovial inflamada y proliferativa (7) . Cuando la alteración de la IS se extiende proximalmente debe sospecharse una diseminación de la infección a través de las vainas tendinosas (2), aunque es una vía rara de diseminación proximal.

   Los tendones más afectados son:

- Peroneos: por la frecuencia de úlceras en el maleolo peroneo (1, 3).

- En los dedos: flexor y extensor de los dedos (1). 

- Fuera de los dedos: t. Aquíleo, relacionado son las úlceras posteriores. (1). No tiene vaina, por lo que cualquier alteración del tendón adyacente a un área de infección debe considerarse como infección del tendón (2).

(Ver Figura 6,7) 

   El tendón flexor largo del primer dedo, al comunicar con la articulación del tobillo y la subtalar, puede afectarse cuando existe artritis séptica de dichas articulaciones (2, 3, 7).

   El tendón del tibial posterior es un importante estabilizador del tobillo; su alteración da lugar a la deformidad del pie con pie plano, hiperpronación y abducción del antepie. Conforme evoluciona la deformidad, ésta puede verse en posiciones en las que el pie no soporta peso, como en la posición en que se hace la RM, observándose, en las imágenes sagitales, falta de cobertura de la parte medial de la cabeza del talar, que apunta hacia el suelo, por la hiperpronación y la abducción; en las imágenes coronales se verá inclinado hacia fuera, pudiendo producir un pinzamiento de los tendones peroneos con el peroné (7). Es importante identificar los tendones afectados por la infección, pues esto puede cambiar el plan quirúrgico (2).

(Ver Figura 15) 

      Artritis séptica.

   La vía más frecuente de infección tanto para artritis séptica (AS) como para osteomielits (OM) es la inoculación directa desde úlceras infectadas (1, 2, 3, 7) a diferencia de la población general, donde es la diseminación hematógena (2). La artritis séptica puede preceder a la OM  ó ser secundaria a la infección ósea. La secuencia de acontecimientos en la AS así como su manifestación radiológica están representadas en la Presentación 3.

   En la RM, generalmente veremos un derrame articular, pero esto no es sinónimo de AS, pues puede existir líquido en la articulación en condiciones fisiológicas, siendo a veces difícil de diferenciar. El mejor indicador en RM es la distensión dorsal de la cápsula o de la sinovial, que suele realzar intensamente tras administrar Gd iv (1) pudiendo verse un grueso anillo periarticular que realza ó un realce difuso del derrame articular (2). Las superficies óseas adyacentes mostrarán cambios edematosos, con aumento de la IS en T2, debiendo diferenciar entre edema óseo reactivo al proceso de vecindad y osteomielitis, es decir, entre hueso infectado o no; cuando la alteración no se manifiesta en T1 (1) y queda limitada al hueso subcondral , es más probable que estemos ante EOR; cuando la alteración muestre disminución de la IS en T1 (1, 3), y se extienda la alteración más allá del hueso subcondral, hasta la médula ósea de la cavidad medular (2, 7), la OM debe ser sospechada. La alteración de la señal en T1 de la médula ósea es el mejor indicador para distinguir entre EOR y osteomielitis (3).

(Ver Figuras 8 y 9)

   Los signos más característicos de la artritis séptica son el derrame articular con distensión dorsal de la cápsula, las erosiones óseas (con bordes de osteolisis mal definidos en la radiografía y de localización marginal), el edema de médula ósea de los huesos adyacentes, la destrucción concéntrica del cartílago y los signos de infección de partes blandas adyacentes).

   Las articulaciones afectadas más frecuentemente son las interfalángicas, y las metatarsofalángicas (mtt-f), sobre todo la 1ª y la 5ª metatarsofalángicas (7); las articulaciones del mediopie también pueden afectarse en la OAN, cuando existe pérdida del arco plantar y deformidad (7); la articulación del tobillo y la subtalar, generalmente se afectan por extensión desde infecciones del maleolo o la tuberosidad posterior del calcáneo (7); ambas articulaciones están comunicadas en un 20%, pudiendo en estos casos producirse artritis séptica de ambas simultáneamente(7). 

      Osteomielitis.

   La secuencia de acontecimientos en la AS así como su manifestación radiológica están representadas en la Presentación 3.

   El diagnóstico de osteomielitis en la RM se basa en detectar disminución de la intensidad de señal en T1, en áreas con aumento de la intensidad de señal en T2 ó STIR, en la médula ósea más allá del hueso subcondral (2,3,4,7) y realce tras la administración de Gd (7); esto tiene alta sensibilidad para el diagnóstico; pero estos hallazgos no son específicos, pudiendo darse las alteraciones de la IS en otros procesos, como fracturas, médula hematopoyética, inmovilización, tumores, osteoartropatía neuropática, artritis inflamatorias severas, cambios postquirúrgicos recientes, etc. (2, 4). Aumentará la especificidad del diagnóstico el identificar “signos secundarios”: los correspondientes a la infección de partes blandas adyacentes: úlceras cutáneas que se extienden hasta el hueso afectado, celulitis, abscesos y tractos fistulosos (2,4, 7), siendo éstos los hallazgos más seguros en el diagnóstico de osteomielitis (1, 3).

(Ver Figuras 5,10,11) 

   Asimismo encontraremos signos que nos ayudarán al diagnóstico diferencial con otros procesos, como líneas de fractura ó artefactos metálicos tras la cirugía (4,7). En cuanto a la localización del área de infección, las secuencias potenciadas en T2 y STIR son muy sensibles (4), pero pueden sobreestimar la extensión de la alteración (1), siendo determinada con más exactitud en T1 (1), que proporciona una alta especificidad (2, 3). La reacción perióstica puede manifestarse como un área delgada, circunferencial, rodeando el córtex, de alta señal en T2, con realce desproporcionado (3); este hallazgo también puede encontrarse en la osteoartropatía neuropática (1). La afectación de partes blandas se evalúa mejor tras administrar Gd iv (1). 

   La interrupción de la cortical tiene un alto valor predictivo positivo en el diagnóstico de osteomielitis (1). 

   La osteomielitis es muy frecuente en la parte plantar del 1º y 5º metatarsianos y en el talón. Pero no debemos olvidarnos de la osteomelitis en las vertientes dorsales de los huesos, donde se ven en ¼ de los casos y son más difíciles de identificar (4).

   Casos atípicos de infección

   En una minoría de casos podemos encontrar ostemielitis sin alteración de la señal de la médula ósea en T1; generalmente en estos casos sí seguiremos encontrando alteración de la señal en T2 y realce tras Gd; también nos ayudará en el diagnóstico la identificación de los signos de infección de partes blandas (4, 7). Este patrón puede representar una manifestación temprana de infección, pues la médula ósea no es destruida inmediatamente tras la inoculación bacteriana (7).

   La enfermedad vascular periférica va a modificar los hallazgos de la osteomielitis típica pudiendo existir reemplazamiento de la médula ósea e hiperIS en T2, pero ausencia de realce con Gd, dado que el Gd no difunde a estas áreas devascularizadas (4, 7); también puede existir inhibición de la resorción ósea, de la formación ósea perióstica y de la cicatrización (4, 7). Los signos de infección de partes blandas confirmarán el diagnóstico (7).

    La osteomielitis crónica y esclerosante son procesos indolentes con áreas de necrosis y esclerosis, cuya señal será hipoIS en T1 y en T2. El tejido de granulación tiene IS intermedia o alta en T2. A veces puede ser difícil de determinar la existencia de actividad, a menos que existan áreas mal definidas de edema de médula ósea y de realce, con erosión ó destrucción óseas. En casos de difícil diagnóstico deben compararse los hallazgos con estudios previos si los hay. La biopsia suele ser negativa, incluso cuando existe infección activa. (2,6). No obstante, la osteomielitis crónica del pie y el tobillo es rara en diabéticos (6). (Ver presentación 3) (Ver Figura 12).

   También en casos de déficit de flujo e infección ósea puede estar conservada la señal grasa de la médula ósea en T1, debido a la disminución de la actividad metabólica; asimismo, puede no existir un edema llamativo en T2, debido a una disminución de la respuesta inflamatoria (7).          

    - Osteomielitis vs. edema óseo reactivo (EOR).

   Tanto la osteomielitis como el EOR pueden mostrar alta IS en T2 y STIR, pero en el caso de osteomielits veremos baja IS en T1, siendo la IS en T1 normal en el EOR. En ambas entidades puede existir realce tras Gd (1).  (Ver Figura 13).

   Los signos secundarios de osteomielitis nos ayudarán a diferenciarlas (Ver presentación 4). 

    - Osteomielitis vs. osteoartropatía neuropática (1, 4)

   La osteoartropatía neuropática se trata de una enfermedad crónica y progresiva, caracterizada por una dolorosa o indolora destrucción ósea o articular. La causa principal es la polineuropatía diabética (1,8,9). Se consideran dos factores principales en la patogenia de la OAN (Ver presentación 5): por un lado, la neuropatía periférica motora va a condicionar la atrofia muscular, la cual dará lugar a deformidades e hipotonía de las estructuras de sostén, favoreciendo los microtraumatismos repetidos, también propiciados por la neuropatía sensitiva. (3,4,6,11); por otro lado, la neuropatía autonómica da lugar a una pérdida del control sobre la vasoconstricción como resultado de la denervación simpática , que, junto con la calcificación y el engrosamiento de la pared arterial aumentan el volumen de sangre y el tiempo de tránsito en el pie; el exceso de aporte vascular al hueso ocasiona reblandecimiento y debilidad ósea, por sí mismo y probablemente por creación de shunt a-v y estímulo de osteoclastos (2). Los traumatismos sobre un hueso ya debilitado producirán mayor destrucción. Evolutivamente se produce la deformidad, fragmentación y destrucción de las superficies articulares, que caracterizan a la osteoartropatía neuropática (6,8). Estas alteraciones articulares dan lugar a una hiperemia como respuesta para la reparación, creándose de este modo un círculo vicioso (9). La deformidades en la OAN predisponen a la formación de callo y ulceración en lugares atípicos, como el medio y retropie, donde van a aparecen nuevas prominencias óseas plantares y mediales, que se pueden ulcerar posteriormente (2,6).

   La atrofia muscular es frecuente en el pie diabético y precede a los cambios clínicos de la OAN;  va a manifestar como disminución de tamaño e infiltración grasa del músculo, hallazgos que se ven mejor en T1. En T2 puede manifestarse con hiperIS como el edema por denervación (Ver Figura 14).

   La lesión tendinosa también contribuye a la OAN (7), especialmente la del tendón del tibial posterior, que favorece la deformidad plantar (3), junto con la desestructuración articular (Ver figura 15).

   La distribución de la afectación es el punto clave para diferenciar OM de OAN. Se deben tener en cuenta los siguientes puntos para diferenciarlas (Ver presentación 6) (2,3,4,7):

a.   La gran mayoría de casos de osteomielitis en pies diabéticos se dan adyacentes a  un área de ulceración o celulitis, localizadas en áreas de prominencias óseas o deformidades. Un área de alteración de la médula ósea que no esté contigua a estas áreas de infección de partes blandas apuntará hacia otros diagnósticos distintos a la infección. La OAN es inicialmente una patología articular, afectando a articulaciones con un alto estrés biomecánico, con alteración de la médula ósea centrada en áreas subarticulares y con similar extensión a ambos lados de la articulación, como corresponde a una patología articular; se localiza frecuentemente en torno a las articulaciones de Lisfranc , Chopart, subtalar y del tobillo. Las áreas óseas afectadas en la  osteomielitis serán un reflejo de las áreas ulceradas (dedos, cabezas de los metatarsianos, maleolos y tuberosidad posterior del calcáneo), con extensión por la médula ósea adyacente y predominantemente en un lado de la articulación (con la excepción de que el origen de la osteomielitis sea una artritis séptica) (7).

b.   La OAN tiende a afectar a varias articulaciones en una región (múltiples intertarsianas, metatarsofalángicas), mientras que la infección se disemina de forma centrípeta entre áreas contiguas, siendo poco frecuente la afectación de múltiples articulaciones.

c.   En la OAN son frecuentes las deformidades secundarias, a diferencia de la osteomielitis.

d.    En la OAN pueden verse colecciones líquidas en partes blandas que pueden mimetizar abscesos, pero típicamente muestran un realce delgado en anillo, a diferencia de los abscesos de partes blandas, que pueden acompañar a una osteomielitis, que mostrarán un realce grueso de su pared (2).

e.    La señal de la grasa subcutánea suele estar respetada en la OAN, a diferencia de la osteomielitis.

      (Ver Figuras 16 y 17)

   Así, la OAN se caracteriza por localización en el mediopie, afectación poliarticular, predominio de cambios subarticulares y ausencia o localización a distancia de infección de partes blandas ó ulceración.

   Si la afectación tiene el epicentro en un hueso, generalmente iniciándose en prominencias óseas (cabezas de metatarsianos, punta o dorso de los dedos, tuberosidad posterior del calcáneo o maleolo peroneo), cuya médula ósea muestra hipoIS en T1 e hiperIS en T2, con realce tras administrar Gd iv en términos generales, adyacente a una zona de celulitis ó úlcera cutánea, sin deformidad articular, el diagnóstico es probablemente de osteomielitis.  

   -  OAN infectada vs. OAN no infectada (1, 4):

   De nuevo, las manifestaciones clínicas e incluso los hallazgos en la RM de la OAN aguda   y la infección pueden ser superponibles. La bibliografía para este fin es escasa, habiéndose descrito los siguientes datos a favor de una infección sobreañadida a una OAN: 

   a.    Desarrollo de tractos fistulosos 

   b.   Progresión de las erosiones óseas, típicas de la OAN

   c.    Pérdida de los quistes subcondrales (2).

   d.   Progresión de la alteración de la señal de la médula ósea, sobre todo en T1 ó con realce difuso tras Gd (2); cuanto más extensa y más alejada de la superficie articular sea la alteración de la señal de la médula ósea, más probable es la sobreinfección.  Pero esta alteración difusa de la médula ósea también puede verse en una fractura sobre huesos afectos por OAN, que también puede mostrar realce difuso con Gd (2), para lo cual la Rx simple podría ser de utilidad.

   e.   Realce de las superficies articulares.

  f.    Reemplazamiento progresivo de la grasa subcutánea, con realce con Gd; realce de las partes blandas periarticulares.

   g.   “Signo fantasma” o “ghost sign”: es un signo descrito recientemente; se refiere a que las áreas de osteomielitis, en el contexto de una OAN, aparecen difuminadas o mal definidas en T1, mostrando una apariencia más regular tras administrar Gd iv ó en T2 (1, 3).

(Ver figura 18) 

      b. Tejido desvitalizado. 

   Es frecuente encontrarlo en pies diabéticos. La macro y microangiopatía diabética ocasiona isquemia tisular e incluso puede producir necrosis de forma análoga a los infartos en otros tejidos (2). Las áreas hipoperfundidas muestran alteración del realce con Gd iv. Generalmente cuando existe tejido desvitalizado suele existir un corte abrupto en el realce con Gd iv, pues se trata de tejido isquémico-necrótico. Los tejidos adyacentes al área de desvitalización pueden mostrar un realce aumentado por hiperemia paradójica (1,3,7). Así, debemos ser cuidadosos con la valoración de los signos de infección,  pues si se dan sobre tejido desvitalizado es menos fiable el comportamiento tras administrar Gd y el resto de signos de osteomielitis y de infección de pb , con posibles falsos negativos y falsos positivos (1,3, 7). Para la valoración de la ausencia de realce de este tejido es útil la adquisición de imágenes pre y postcontraste comparativas (7).

   Puede verse gas en el tejido desvitalizado (1, 2) que puede traducir sobreinfección (3), pero el gas no siempre va a proceder de moo formadores de gas (gangrena gaseosa), pues puede tratarse de una comunicación con la piel o una ulceración de pb a piel, con entrada de aire ó incluso verse tras un desbridamiento quirúrgico (7); el gas en la RM se verá como áreas de vacío de señal que florecen en imágenes eco de gradiente (3); las imágenes en eco de gradiente deben compararse con las imágenes potenciadas en T1, pues los focos de grasa subcutánea preservada pueden confundirse con gas en las imágenes con supresión de la grasa (7).

(Ver Figura 19).

   Pueden verse también infartos óseos en éstas áreas, con similares características a los que se ven en otros contextos (2).

   Hemos revisado 14 pacientes, encontrando: INFECCIONES DE PARTES BLANDAS: úlceras (n=6), celulitis (n=8); tendinopatías  (n=5); abscesos (n=2). INFECCIÓN ÓSEAS O ARTICULAR: artritis séptica (n=2), osteomielitis (n= 7) (1 con absceso de Brodie y otro con secuestro). OAN (n=3), (en 1 asociada a osteomielitis).OTROS: EOR (n=2), tejido desvitalizado (n=1) y edema por denervación (n=1). Los hallazgos quer orientaron hacia la osteomielitis en nuestra serie fueron : signos de infección de pb (n =7/7),  sobre todo ulceraciones (n =4/7);  realce difuso óseo y de pb (n= 7/7);  epicentro de la alteración en un hueso  (n= 5/7), interrupción cortical y escasa deformidad.  Los hallazgos que orientaron hacia EOR fueron: hiperIS T2  (n=2/2) con IS normal en T1 (n=1/2) en hueso adyacente a una zona alterada;  distribución periférica (n=2/2), cortical íntegra (n=1/2) y escasa afectación de pb (n=1/2). Sugirieron OAN: la afectación de pb periarticulares (n= 3/3) sin celulitis  (n=2/3), alteración de la  IS  ósea y/o realce yuxtaarticular (n=3/3), deformidad-fragmentación ósea (n=3/3), localización en medio-retropie (n=3/3).

 

Revisión del tema

Imágenes Imágenes en este apartado:
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Figura 1.- Radiografía anteroposterior de pie izquierdo, donde se observa gas en partes blandas (flechas) debido a gangrena húmeda.
a: imagen completa; b. imagen ampliada.
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Figura 2.- Úlcera cutánea con trayecto fistuloso hasta superficie del calcáneo, y osteomielitis secundaria. Imágenes SE T1 coronal y axial (a y c) , SE T1 coronal con sat. grasa, tras administración de Gd. i.v. (b) , y FSE T2 axial sat. grasa (d): defecto en partes blandas adyacente al calcáneo y que comunica con la superficie cutánea, ocupado por tejido de granulación (hipoIS en T1, hiperIS en T2 e intenso realce con Gd iv) (flechas); se trata de una úlcera, que ha progresado hasta dar lugar a osteomielitis de calcáneo , que se manifiesta con hipoIS de médula ósea en T1, hiperIS en T2 y realce intenso con Gd iv (asteriscos).
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Figura 3.- Celulitis de tejido celular subcutáneo del talón.
Imágenes SE T1 sagital (a) , FSE T2 sagital sat. grasa (b), SE T1 sagital con sat. grasa + Gd i.v.(c): engrosamiento y alteración de la IS del TCS del talón, con realce difuso y mal delimitado tras Gd (asteriscos), hallazgo que orienta hacia celulitis por infección, y hace menos probable que sean cambios edematosos del TCS debidos a otras causas (insuficiencia venosa, isquemia).
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Figura 4.- Absceso en partes blandas de región medial del talón.
Imágenes en coronal FSE T2 sat. grasa (a) , SE T1 sagital (b), SE T1 sagital con sat. grasa + Gd i.v: colección líquida (hiperIS en T2 e hipoIS en T1) (flechas rosas) que tras administrar Gd realza periféricamente en anillo, persistiendo una zona hipodensa central (flecha amarilla). Existía también osteomielitis en el calcáneo (asteriscos)
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Figura 5.- Úlcera cutánea y osteomielitis con tractos lineales infecciosos de la tuberosidad posterior del calcáneo
Rx lateral de talón (a), donde la osteolisis de la cortical de la tuberosidad posterior del calcáneo sugiere la posibilidad de osteromielitis (cabezas de flecha rojas).
RM con imágenes en el plano sagital SE T1 (b), FSE T2 sagital (c) y SE T1 saturación grasa + Gd sagital (d) realizada dos semanas más tarde: defecto en las partes blandas del talón por ulceración (flechas verdes), con alteraciones de la IS de la médula ósea de la parte de la tuberosidad del calcáneo adyacente en relación con osteomielitis (asteriscos), e imágenes lineales hiperIS en FSE T2. Aunque plantean la posibilidad de fracturas por insuficiencia en el seno de un hueso alterado, dado que muestran realce, son sugestivas de corresponde a tractos de infección que se extienden desde la superficie (flechas rojas). También existía tendinitis aquílea asociada (flechas azules). Mismo caso de la figura 7.
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Figura 6.- Úlceración profunda, celulitis, tendinitis aquílea y probable bursitis retroaquílea.
Imágenes FSE T2 con saturación grasa (a), SE T1 (b), SE T1 con saturación grasa+ Gd (c) e imágenes axiales consecutivas SE T1 con saturación grasa (d y e): defecto cutáneo en talón con cambios inflamatorios del mismo y del las partes blandas adyacentes, que realzan con contraste y que corresponden a úlcera y celulitis respectivamente (cabezas de flecha amarillas). Existe engrosamiento con realce de la bursa retroaquílea (asteriscos rojos), la cual desplaza anteriormente al tendón aquíleo (flechas azules), que también se encuentra aumentado de señal; estos hallazgos indican bursitis y tendinitis aquílea secundarios a extensión por contigüidad de la infección.
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Figura 7.- Úlcera cutánea y tendinitis aquílea secundaria a diseminación de la infección por contigüidad.
Imágenes SE T1 saturación grasa + Gd sagital (a) Imágenes SE T1 sagital (b) y SE T1 axiales contiguas (c y d) centradas en el talón: defecto en las partes blandas del talón por ulceración (cabezas de flecha) con aumento importante del grosor y de la IS en SE T1 del tendón de Aquiles en su inserción, debido a tendinitis (flechas azules) secundaria a infección por contigüidad. Existe también afectación de la tuberosidad del calcáneo (asteriscos). Mismo caso de la figura 5.
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Figura 8.- Artritis séptica (continúa con figura 9).
Imágenes sagitales SE T1(a) y FSE T2 contiguas (b y c). En la 3ª articulación metatarsofalángica, lugar frecuente para esta complicación, se aprecia derrame articular (flecha), edema de la médula ósea subcondral y diafisaria de los huesos de la articulación (hipoIS en SE T1 e hiperIS en FSE T2; cabezas de flecha rojas); compárese con los huesos del tarso (cabezas de flecha verde) y realce de las partes blandas periarticulares tras la administración de contraste (figura 9). Obsérvese la deformidad articular, con flexión dorsal de la falange proximal, lo que propicia la infección.
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Figura 9.- Artritis séptica (continuación de figura 8).
Imágenes en SE T1 (a), FSE saturación grasa (b) y SE T1 + Gd (c) coronales de la 3ª articulación metatarsofalángica, e imágenes coronales del extremo distal de los metatarsianos en el mismo orden de secuencias ( imágenes d, e y f): inflamación de las partes blandas periarticulres, que muestran realce con Gd (flechas amarillas), en el contexto de la artritis séptica. Ambos extremos óseos articulares, la parte proximal del 3º metatarsiano (cabezas de flecha) y los tejidos que lo rodean (flechas azules) también tienen alterada su IS en SE T1, FSE T2 y realzan con Gd, por extensión de la infección.
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Figura 10.- Osteomielitis por contigüidad tras infección de pb.
Imágenes sagitales SE T1 (a), FSE T2 con sat. grasa (b) y coronales SE T1 con sat grasa tras Gd iv (c y d): hipoIS en T1, con hiperIS en T2 e intenso realce tras Gd de la medula ósea de la tuberosidad posterior del calcáneo (asteriscos). Se observan signos de infección de pb: úlcera cutánea (flechas rosas) y absceso de pb (flechas amarillas).

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Figura 11.- Osteomielitis con fractura de calcáneo.
Imágenes sagitales SE T1 (a), FSE T2 con sat. grasa (b) y axiales SE T1(c) y FSE T2 con sat. grasa (d): alteración de la IS de médula ósea, hipoIS en T1 e hiperIS en T2 (asteriscos), y líneas hipoIS en T1 y T2 compatible con fractura asociada (flechas amarillas).
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Figura 12.- Osteomielitis del calcáneo con absceso de Brodie y secuetro óseo asociados.
Imágenes sagitales SE T1 (a) y FSE T2 con sat. grasa (c), y axiales SE T1 (b) y FSE T2 con sat. grasa (d): alteración de la señal de la médula ósea del calcáneo por osteomielitis aguda (asteriscos), con un área más respetada con IS de médula amarilla, probablemente justificada por el hueso eburneizado vs involucro (flecha amarilla), en cuyo interior existe un área periférica hiperIS en T2 e hipoIS en T1 que corresponde al absceso de Brodie (flecha azul), con una zona central hipoIS en T1 y T2, en relación con fragmento óseo secuestrado (flecha roja). Obsérvese la ulceración del talón (flechas verdes).

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Figura 13.- Edema óseo reactivo del calcáneo.
Imágenes sagitales SE T1 (a), FSE T2 con sat. grasa (b) y SE T1 con sat grasa tras Gd iv (c): hiperIS en T2 subcortical en banda, con escasa alteración de IS en T1 (dato que ayuda en el diagnóstico diferencial con osteomielitis), con realce focal tras Gd de dicho área (flecha amarilla); adyacente a úlcera cutánea (flecha azul) , con cambios inflamatorios en musculatura plantar (flecha roja). La cortical está respetada.
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Figura 14.- Denervación diabética de los músculos plantares
Imágenes FSE T2 supresión grasa en axial (a) y sagital (b): aumento de IS de los músculos profundos a la aponeurosis plantar, por cambios edematosos, sin alteración de su grosor (asteriscos). Se observa úlcera cutánea posterior (flecha amarilla).
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Figura 15.- Osteoartropatía neuropática con afectación de los huesos del tarso. Rotura grado I del tendón del tibial posterior.
Imágenes FSE T2 saturación grasa sagital (a) SE T1 sagital (b) y SE T1 axial (c): marcado edema óseo de los huesos del tarso y base de los metatarsianos, con fragmentación y deformación de las cuñas (área contenida en el círculo) , debido a afectación por osteoartropatía neuropática. Obsérvese, en las imágenes sagitales, el hundimiento y deformidad del astrágalo, cuya cabeza apunta hacia el suelo.
Imágenes FSE T2 con saturación de la grasa sagital (d) y axial (e): derrame articular en el compartimento tibioastragalino posterior, rodeando al tendón del flexor del dedo gordo (flecha amarilla en d). El tendón del tibial posterior aparece engrosado distal al maleolo tibial y con aumento de la IS intrasustancia en la zona más proximal a su inserción en el escafoides, en relación con rotura grado I (flecha amarilla en e). También se observa el edema de partes blandas periarticulares del tarso, en el contexto de su OAN.

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Figura 16.- Osteoartropatía neuropática del tarso con deformidad “en mecedora” bilateral (círculo).
a. Radiografía lateral de pie derecho. Existe un defecto en las partes blandas del talón, con aumento de la radiodensidad ósea que puede corresponder a osteomielitis crónica (flechas)
b. Radiografía oblícua de pie izquierdo. Hundimiento del astrágalo con subluxaciones y colapsos en los huesos del tarso.
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Figura 17.- OAN.
Imágenes coronales SE T1 (a), FSE T2 con sat. grasa (b) y SE T1 tras Gd iv (c); sagitales SET1 (d) y SET1 tras Gd iv (e): desestructuración de los huesos del retropie con fragmentación y colapso del tercio externo de la cúpula del astrágalo, que aparece angulado y subluxado, dando lugar a deformidad y pérdida del arco plantar. Alteración de la IS de la m.o. de predominio periarticular, con realce. Tejido hipoIS en T1 rodeando a las articulaciones del tobillo y retropie, incluyendo el seno del tarso, con realce que sugiere del tejido sinovial hipertrófico e inflamatorio, y derrame articular.

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Figura 18.- Osteoartropatía neuropática con osteomielitis asociada de mediopie.
Imágenes sagitales SE T1 (a) y SE T1 tras Gd iv (c); imágenes FSE T2 con sat. grasa sagital (c) y axial (d): pérdida de la diferenciación y alteración de la IS de la médula ósea de los huesos del mediopie que realzan tras Gd (círculo discontínuo) y pérdida de la concavidad del arco plantar, en relación con OAN. Cambio en la señal de pb que rodean a los huesos. Alteración en la señal de las partes blandas plantares que se extiende desde la piel hasta el hueso (flechas amarillas), en relación con úlcera; pequeñas colecciones líquidas en la cara dorsal y externa de mediopie, con realce periférico en anillo, que traducen la existencia de pequeños abscesos en pb (flechas verdes), hallazgos en relación con infección de pb y ósea sobreañadida.
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Figura 19.- Tejido desvitalizado.
Imágenes en sagital SET1 (a) y SET1 + Gd (b), coronal FSE T2 saturación grasa (c) y coronal SE T1 + Gd (d): se observa tejido inflamatorio e hipertrófico rodeando la base del 5º metatarsiano ( hipoIS en T1 e hiperIS en T2), que no muestra realce con contraste ( b y c), que corresponde a tejido desvitalizado (flechas azules), con imágenes puntiformes en su interior hipoIS en T1 y T2 correspondientes a gas (circulo amarillo).
Presentación 1. Fisiopatología de la infección en el pie diabético.

Presentación 2. Localización de las úlceras.

Presentación 3. Curso evolutivo y hallazgos radiológicos en la artritis séptica y la osteomielitis. Hallazgos patológicos y radiológicos en osteomielitis crónica.

Presentación 4. Diferencias entre osteomielitis y edema óseo reactivo.

Presentación 5. Patogenia de la osteroartropatía neuropática.

Presentación 6. Diferencias entre la osteomielitis y la osteoartropatía neuropática.



  © Sociedad española de Radiología Médica, 2006